Schizophrénie : la carte n’est pas le territoire

Le 15 mai dernier, une dépêche de l’AFP annonçait qu’une cartographie génétique de la schizophrénie venait d’être établie. A y regarder de plus près, cette dépêche s’avère bien moins instructive que la dé(sin)formation associée au processus de sa production.

L’information a été diffusée le 25 mai dans RTFlash, une lettre hebdomadaire d’information scientifique gratuite et à but non lucratif, financée notamment par le CNRS, l’INSERM et le CEA [1]. L’article de RTFlash est la copie d’un billet publié le 15 mai sur un site canadien francophone, ce dernier ayant simplement diffusé sans la modifier une dépêche AFP émise le même jour [2], celle-ci étant de toute évidence la version française d’une dépêche AFP initialement rédigée en anglais [3]. Le site web de l’université d’affiliation de l’auteur principal de l’étude avait publié le même jour un communiqué de presse comportant des déclarations de celui-ci [4], dont certaines sont reprises par l’AFP qui y a ajouté des extraits de sa propre interview du même chercheur.

Sous le titre « Des chercheurs établissent une cartographie génétique de la schizophrénie », la dépêche de l’AFP en français commençait ainsi :

« Des chercheurs aux États-Unis ont annoncé mardi avoir établi une cartographie génétique de la schizophrénie, ce qui pourrait permettre un meilleur diagnostic et traitement de ce trouble mental grave qui affecte 24 millions de personnes dans le monde (chiffres 2011 de l’OMS). “Nous avons décrypté le code génétique de la schizophrénie en identifiant beaucoup de gènes impliqués et leur façon de travailler ensemble pour produire la maladie”, explique à l’AFP Alexander Niculescu, chercheur à Indianapolis qui travaille pour l’Indiana University School of Medicine. “En comprenant mieux les bases génétiques et biologiques de la maladie, nous pouvons développer de meilleurs tests et aussi de meilleurs traitements”, ajoute ce psychiatre qui signe un article publié mardi dans la revue spécialisée Molecular Psychiatry (groupe Nature). Une future étape consisterait à établir des tests génétiques permettant de déterminer si un enfant avec des ascendants schizophrènes risque effectivement de développer la maladie pour, si tel est le cas, lui proposer un suivi médical particulier, explique le chercheur. »

Remontons maintenant de ce compte-rendu vers la source de l’information en examinant les principaux décalages intervenus à chaque étape : AFP en VF << AFP en VO << Communiqué de presse << Article scientifique.

Décalage n°1 : de la dépêche AFP en VO à la dépêche AFP en VF

En ce qui concerne l’extrait cité ci-dessus, la dépêche AFP en anglais était similaire à l’exception de la première phrase, qui était formulée comme suit :

« Des chercheurs ont annoncé mardi qu’ils avaient mis le doigt sur les principaux gènes responsables de la schizophrénie, dans une percée qui selon eux permettra un meilleur diagnostic et traitement de ce trouble mental grave. »

On peut déjà noter trois petits déplacements intervenus dans la réécriture de cette phrase en français. D’une part, l’expression “établi une cartographie génétique de” qui remplace “mis le doigt sur les principaux gènes responsables de” accentue la connotation d’exhaustivité et de précision. En outre, il est ajouté dans la version française que 24 millions de personnes dans le monde sont affectées, ce qui emphatise l’enjeu de cette supposée percée scientifique. Enfin, alors que la version anglaise laissait dans la bouche des auteurs de l’étude l’espoir d’un meilleur diagnostic et traitement apporté par celle-ci, la version française fait disparaître la source de ce propos, ce qui produit un effet d’objectivité lui donnant davantage de poids.

Décalage n°2 : du communiqué de presse à la dépêche AFP

Voici les extraits (soulignés par moi) du communiqué de presse de l’Indiana University équivalents au passage de la dépêche AFP cité plus haut :

« Une équipe de chercheurs […] a identifié et priorisé une liste complète des gènes les plus fortement associés à la schizophrénie, qui pris ensemble peuvent générer un score indiquant si un individu est plus ou moins à risque de développer la maladie. […] En examinant dans quels mécanismes biologiques ces gènes sont actifs, les chercheurs ont aussi proposé un modèle de la schizophrénie comme maladie émergeant de la réunion de variations génétiques affectant le développement du cerveau et les connexions neuronales et de facteurs environnementaux, le stress en particulier. […] “Pour la première fois, nous avons une liste complète des gènes pour lesquels il existe les meilleurs éléments de preuve d’implication dans la schizophrénie“, a déclaré Niculescu, […]. […] Le prototype de test a pu prédire si une personne était plus à risque ou moins à risque de développer une schizophrénie dans environ deux cas sur trois.»

On remarque que le communiqué de presse est beaucoup plus précautionneux que la dépêche AFP. D’une part, on n’y parle pas de gènes responsables de la schizophrénie, et encore moins d’un décryptage du code génétique de la schizophrénie : il y est seulement question de gènes dont les données disponibles indiquent qu’ils peuvent être impliqués dans la schizophrénie, ou encore de gènes qui lui sont associés (il ne s’agit en effet que d’associations statistiques, qui ne traduisent pas forcément un effet biologique de ces gènes). D’autre part, le communiqué de presse annonce seulement qu’un modèle de la schizophrénie a été proposé par les auteurs de l’article, et non qu’ont été identifiés une grande partie des gènes impliqués et « leur façon de travailler ensemble pour produire la maladie ».

Décalage n°3 : de l’article scientifique au communiqué de presse

Selon l’article scientifique [5], sur la base de données issues de la littérature scientifique existante, les chercheurs ont dressé une liste des 42 « meilleurs gènes candidats » (« top candidate genes ») à l’implication dans la schizophrénie. Ils ont ensuite proposé un modèle théorique de la schizophrénie, brièvement exposé dans l’article, comme maladie résultant des effets d’un stress environnemental (hormonal, métabolique, infectieux, inflammatoire, traumatique, pharmacologique…) sur un arrière-plan de vulnérabilité génétique déterminée par ces gènes. Par ailleurs, sur la base de deux échantillons, l’un de 1864 Afro-Américains et l’autre de 2548 Euro-Américains (sic), ils ont développé un prototype de test prédictif. Il consiste à calculer ce qu’ils appellent le « Score Prédictif de Risque Génétique » (GRPS) d’une personne, et selon son origine ethnique à le comparer au score moyen des Afro-Américains ou à celui des Euro-Américains : s’il est significativement supérieur on en déduit qu’elle est « plus à risque », et s’il est significativement inférieur qu’elle est « moins à risque ».
Ce score est calculé en utilisant 542 marqueurs génétiques (SNPs) situés sur ces 42 gènes qui avaient été statistiquement associés à la schizophrénie par une étude publiée en 2009 [6]. Après avoir calibré le score sur les deux échantillons de base, ils l’ont calculé pour tous les sujets de deux autres échantillons, l’un de 98 Afro-Américains et l’autre de 2496 Euro-Américains. Dans chacun des quatre échantillons, le score moyen des sujets schizophrènes était statistiquement significativement supérieur à celui des non schizophrènes. Les auteurs concluent notamment que leur score « semble capable de distinguer » les personnes qui sont « moins à risque » de développer une schizophrénie classique (celle qui se déclenche chez le jeune adulte) « chez deux Euro-Américains sur trois » et celles qui sont « plus à risque » de développer cette forme de schizophrénie « chez trois Afro-Américains sur quatre ». A la fin de l’article, un paragraphe intitulé « Conflits d’intérêt » signale aux lecteurs qu’ Alexander B. Niculescu est le fondateur de Mindscape Diagnostics, et que Nicholas J. Schork (un autre co-auteur de l’étude) est celui de Cypher Genomics, deux entreprises qui sont notamment dédiées à la commercialisation de ce type de tests.

On note que les conflits d’intérêt des auteurs qui figuraient dans l’article scientifique ne sont pas signalés dans le communiqué de presse (ni a fortiori par l’AFP). Par ailleurs, la stratification par origine ethnique est également totalement passée sous silence. De ce fait, la quantification de l’efficacité prédictive du test y est formulée de manière inexacte (identification des sujets plus ou moins à risque dans « environ deux cas sur trois », alors que selon l’article c’est des Euro-Américains moins à risque dans deux cas sur trois et des Afro-Américains plus à risque dans trois cas sur quatre). A part ça, le communiqué de presse rend assez honnêtement compte des principaux résultats mis en avant dans l’article scientifique. Toutefois, en examinant d’un peu plus près celui-ci, on s’aperçoit que des données qui y sont présentes sans être mises en avant par les auteurs donnent une image assez différente de ce qui ressort du communiqué de presse.

Des résultats de l’étude non mis en avant par ses auteurs

Pour commencer, le schéma qui montre les différences de score modestes, mais statistiquement significatives, entre sujets schizophrènes et sujets sains dans les quatre échantillons testés, montre aussi que les scores des Afro-Américains étaient nettement plus élevés que ceux des Euro-Américains :

Concrètement, alors que moins de 0,3 point sépare le score moyen des sujets sains de celui des sujets schizophrènes, le score moyen des Afro-Américains sains est supérieur de près de 3,7 points à celui des Euro-Américains schizophrènes (cf le tableau ci-dessous).

Par conséquent, si on prend au sérieux ce qui a été conclu sur la base de cette étude, alors il faut aussi annoncer qu’Afro-Américains et Euro-Américains sont statistiquement différents sur un ensemble de variantes génétiques déterminant pour la structure et le fonctionnement du cerveau. Il faut également conclure que par rapport aux Euro-Américains, les Afro-Américains sont massivement prédisposés génétiquement à la schizophrénie, des facteurs restant à identifier permettant néanmoins à la plupart d’entre eux d’y échapper. Les auteurs se sont bien entendu abstenus d’exprimer ces conclusions, qui découlent pourtant directement des hypothèses qu’ils formulent pour donner un sens à leurs résultats.

Une autre dimension des données dont les auteurs rendent compte d’une manière extrêmement partiale concerne la valeur prédictive du score qu’ils ont mis au point. En effet, le résultat annoncé d’une identification des personnes plus ou moins à risque chez deux sujets sur trois (voire trois sur quatre selon l’origine ethnique) semble impressionnant. Mais il en va autrement lorsqu’on utilise les données ingénieusement présentées dans l’article de manière détaillée pour construire le tableau synthétique que voici :

Si on regarde les cellules entourées en bleu, on retrouve bien en gros ce que les auteurs annoncent : plus de trois sur quatre (81%) des Afro-Américains dont le score prédisait qu’ils étaient « plus à risque » que la moyenne de développer une schizophrénie se sont avérés être schizophrènes dans le (minuscule) échantillon testé, et près de deux sur trois (63 %) des Euro-Américains dont le score prédisait qu’ils étaient « moins à risque » se sont avérés ne pas être schizophrènes dans l’échantillon plus conséquent testé. Mais les autres cellules du tableau contiennent des données sur lesquelles les auteurs se sont bien gardés de communiquer, et pour cause.

On constate en effet que seuls 42% des Euro-Américains identifiés comme « plus à risque » se sont avérés être schizophrènes, c’est-à-dire que le test a été moins performant qu’une prédiction au hasard sachant que 46% des sujets de l’échantillon total étaient schizophrènes : c’est tout de même embêtant pour un test censé permettre de cibler les personnes à risque. De même, 66% des Afro-Américains identifiés comme « moins à risque » se sont en fait avérés être schizophrènes, ce qui est énorme. Les auteurs ne commentent absolument pas cet aspect de leurs données, et ne proposent aucune explication au fait que leur test semble « marcher » seulement pour cibler les personnes moins à risque chez les Euro-Américains, et seulement pour cibler les personnes plus à risque chez les Afro-Américains.

De plus, si on examine les données globalement, on voit que la prédiction du statut vis-à-vis de la schizophrénie (malade vs sain) ne s’est avérée correcte que dans 52,45% des cas. Et comme 4,25% des sujets testés (= 97 / 2280) ont obtenu un score ne permettant de faire aucune prédiction car il était trop proche de la moyenne, le test a en fait permis de faire une prédiction correcte pour 50,22% des sujets testés. En clair, le prototype de test élaboré par les auteurs a permis de faire une prédiction correcte chez un sujet sur deux, ce qui équivaut à une prédiction au hasard sachant qu’environ un sujet sur deux de l’échantillon était schizophrène.

Eléments du contexte et morale de l’histoire

Cet article scientifique constitue un bel exemple de la manière dont des chercheurs peuvent exceller à travailler (voire travestir) leurs données pour en faire émerger un résultat significatif, en passant sous silence les résultats gênants. A travers cet article, des personnes dont le programme de recherche et les intérêts financiers sont intimement liés à l’hypothèse que la réunion de certaines variantes génétiques communes prédispose à la schizophrénie (et à d’autres troubles mentaux) cherchent simplement à défendre leur hypothèse face aux critiques émises par d’autres scientifiques [7]. Et ils sont tellement intéressés à le faire qu’ils ont été prêts à payer 3000 $ pour que leur article soit accessible gratuitement [8].

Pour qu’un tel article soit publié en l’état, il faut que soient réunies certaines conditions assurant la complaisance du journal scientifique. En l’occurrence, cela a notamment été permis par le fait que Molecular Psychiatry est dédié à la publication de « travaux visant à élucider les mécanismes biologiques sous-jacents aux troubles psychiatriques et à leur traitement »[9] (information bien plus pertinente pour contextualiser cet article que de souligner, comme l’a fait l’AFP, qu’il s’agit d’un journal du même groupe de presse que le prestigieux journal Nature).

Alors que la nouveauté de cet article résidait uniquement dans les modalités particulières de retraitement de données qui avaient déjà été publiées, les journalistes scientifiques qui en ont rendu compte ne se sont pas du tout penché sur cet aspect de l’étude. La faiblesse des résultats, ainsi que la stratification ethnico-raciale au prix de laquelle les auteurs ont réussi à conférer une pseudo valeur prédictive au prototype de test qui couronne l’article, sont complètement passées sous silence.

Pire, alors qu’on attend du journalisme scientifique qu’il différencie clairement les faits des opinions, et si possible qu’il rende compte non d’un fait médiatique (les auteurs d’une nouvelle étude prétendent que…) mais d’un fait scientifique (une nouvelle étude montre ou suggère que…), la « valeur ajoutée » de l’AFP a consisté à exagérer très largement la portée de l’étude et à relayer sans distance critique les propos de son auteur principal, qu’elle a interviewé à nouveau au lieu de solliciter un autre point de vue. Cette démarche est ici particulièrement gênante compte tenu de son conflit d’intérêt, que l’AFP omet en outre de signaler alors qu’il était explicitement déclaré (ce qui n’est pas si commun).

Comme il se doit, en dehors de son titre qui comme souvent est très affirmatif afin d’attirer le lecteur, la dépêche est formulée de manière suffisamment précautionneuse pour ne pouvoir être qualifiée de mensongère. Mais s’agit-il vraiment ici d’informer le grand public sur l’avancée de la recherche scientifique, ou simplement de produire du scoop à tout prix ?

Odile Fillod

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Notes

[1] RTFlash, 19 mai 2012, « Des chercheurs établissent une cartographie génétique de la schizophrénie », en ligne sur www.rtflash.fr, article diffusé dans la Lettre n°653 du 25 mai 2012. Créée en 1998 par René Trégouët, sénateur honoraire, rapporteur de la recherche et président fondateur du Groupe de prospective du Sénat, RTFlash (anciennement @RT Flash sur www.tregouet.org) est une lettre d’informations hebdomadaire gratuite. Depuis février 2011, les articles qui constituent la lettre sont également mis en ligne au fil de l’eau.

[2] Source indiquée par RTFlash : Cyberpresse (« Des chercheurs établissent une cartographie génétique de la schizophrénie », 15 mai 2012, en ligne sur www.lapresse.ca/sciences/genetique). Dépêche AFP source de lapresse.ca : mlr/ot/fa/jeb (Paris), 15 mai 2012, « Des chercheurs établissent une cartographie génétique de la schizophrénie », AFP (fil « International »).

[3] mlr/ss (Paris), 15 mai 2012, « Scientists pinpoint schizophrenia genes », AFP (fil « World News »). Selon toute évidence, la dépêche a été rédigée en anglais par “mlr” et relue par “ss” avant publication, puis traduite (et modifiée) en français et relue avant publication par “ot”, “fa” et “jeb”. Début : « Scientists claimed Tuesday to have pinpointed the genes most responsible for schizophrenia in a breakthrough they say will allow better diagnosis and treatment of the debilitating mental illness. In a study involving genetic information from thousands of schizophrenia patients as well as healthy controls, the researchers said they identified hundreds of genes that can show who is most at risk. “We broke the genetic code for schizophrenia, identifying many of the genes involved and how they work together to produce the illness,” study author Alexander Niculescu of the Indiana University School of Medicine in Indianapolis told AFP. “By better understanding the genetic and biological basis of the illness, we can develop better tests for it as well as better treatments.” […] »

[4] Anonyme, 15 mai 2012, « Researchers identified key genes and prototype predictive test for schizophrenia, Indiana University Medical School News, en ligne sur http://communications.medicine.iu.edu/newsroom/stories/2012/researchers-identify-key-genes-and-prototype-predictive-test-for/. Extraits soulignés par moi : « An Indiana University-led research team, along with a group of national and international collaborators, has identified and prioritized a comprehensive group of genes most associated with schizophrenia that together can generate a score indicating whether an individual is at higher or lower risk of developing the disease. […] Evaluating the biological pathways in which the genes are active, the researchers also proposed a model of schizophrenia as a disease emerging from a mix of genetic variations affecting brain development and neuronal connections along with environmental factors, particularly stress. […]”For first time we have a comprehensive list of the genes that have the best evidence for involvement in schizophrenia,” said Niculescu, […].[…] The prototype test was able to predict whether a person was at a higher or lower risk of schizophrenia in about two-thirds of cases. […]”Finally now, by better understanding the genetic and biological basis of the illness, we can develop better tests for it, as well as better treatments. The future of medicine is not just treatment but prevention, so we hope this work will move things in the right direction.” ».

[5] Ayalew et al, 2012, Convergent functional genomics of schizophrenia: from comprehensive understanding to genetic risk prediction, Molecular Psychiatry, version en ligne du 15 mai 2012, en accès libre sur http://www.nature.com/mp/journal/vaop/ncurrent/full/mp201237a.html. Dans le résumé de l’article, les auteurs ne citent que 22 gènes candidats : « Using this polyevidence scoring and pathway analyses, we identify top genes (DISC1, TCF4, MBP, MOBP, NCAM1, NRCAM, NDUFV2, RAB18, as well as ADCYAP1, BDNF, CNR1, COMT, DRD2, DTNBP1, GAD1, GRIA1, GRIN2B, HTR2A, NRG1, RELN, SNAP-25, TNIK) […] as key to pathophysiology and as targets for therapeutic intervention. […]. In addition, we show how the top candidate genes identified by CFG can be used to generate a genetic risk prediction score (GRPS) to aid schizophrenia diagnostics, with predictive ability in independent cohorts. […] Overall, our work maps the genomic and biological landscape for schizophrenia, providing leads towards a better understanding of illness, diagnostics and therapeutics. It also reveals the significant genetic overlap with other major psychiatric disorder domains, suggesting the need for improved nosology. ». Extraits du texte de l’article : « As we had previously done for bipolar disorder, we developed a polygenic GRPS for schizophrenia based on the presence or absence of the alleles of the SNPs associated with illness, and tested the GRPS in independent cohorts for which we had both genotypic and clinical data available, comparing the schizophrenia subjects to normal controls. We tested two panels: a smaller one (GRPS-42) containing the single best P-value SNP in ISC in each of the top CFG prioritized genes (n=42), and a larger one (GRPS-542), containing all the nominally significant SNPs (n=542) in ISC in the top CFG prioritized genes […] Based on our identification of top candidate genes described above using CFG, we pursued a polygenic panel approach, with digitized binary scoring for presence or absence, similar to the one we have devised and used in the past for biomarkers testing and for genetic testing in bipolar disorder. […] We found that our larger panel of SNPs was indeed able to significantly distinguish schizophrenics from controls in […] two independent cohorts of different ethnicities. To verify this unexpectedly strong result, we further tested our panel in two other independent cohorts […] and obtained similarly significant results (Table 4 and Figure 4). […] Finally, as we had done previously for bipolar disorder, we developed a prototype of how the GRPS score could be used in testing individuals to establish their category of risk for schizophrenia (Figure 6). The current iteration of the test, using the panel of 542 SNPs, seems to be able to distinguish in independent cohorts who is at lower risk for classic age of onset schizophrenia in two out of three EA subjects, and who is at higher risk for classic age of onset schizophrenia in three out of four AA subjects. »

[6] Purcell SM et al, 2009, Common polygenic variation contributes to risk of schizophrenia and bipolar disorder, Nature, vol.460, p.748-752.

[7] Dans un article publié en mars 2012 (S. Hong Lee et al, 2012, Estimating the proportion of variation in susceptibility to schizophrenia captured by common SNPs, Nature Genetics, vol.44(3), p.247-252), des chercheurs qui ont notamment contribué à produire les données utilisées dans l’article commenté ici reconnaissent que l’importance relative des variantes génétiques communes dans l’étiologie de la schizophrénie « reste controversée ». Ils tentent de réfuter plusieurs articles dans lesquels les auteurs défendent l’idée que ces variantes ont un très petit rôle, et que les études d’association pangénomiques ne sont pas pertinentes concernant la schizophrénie. Dans l’un de ces articles, publié dans le Journal of the American Medical Association (Jon McClellan, Mary-Claire King, 2010, Genomic analysis of mental illness: a changing landscape, JAMA, vol.303(24), p. 2523-2524), les auteurs expliquent que suffisamment d’études de ce type ont été faites pour pouvoir estimer que ces variations génétiques n’expliqueraient au mieux que 3% de la variabilité de la susceptibilité à la schizophrénie, et relèvent l’incohérence des resultats obtenus selon l’origine ethnique des sujets inclus dans les échantillons. Extrait : « Marked genetic heterogeneity in psychiatric disease challenges the “common disease–common variant” model, which posits that complex disorders stem from the collective effects of common variants, each conferring a small degree of risk. Rare and common disease alleles are not mutually exclusive, and in principle both could play some role. However, results from genome-wide association studies (GWAS) fail to explain the vast majority of genetic heritability for any human disease, either individually or collectively. There are now sufficient GWAS for schizophrenia to conclude that there are no common risk variants of even moderate effect (eg, an odds ratio >1.5). Furthermore, many positive GWAS findings are likely to be artifacts. […] In the absence of any SNP yielding a convincing replicable association with schizophrenia, a polygenic model, defined as the collective contribution of variants of very small effect (effect size ≤1.05), has been proposed to explain at least one-third of the total variation in genetic liability for schizophrenia and bipolar disorder. This model is not based on individual markers but rather on the regression coefficient of a weighted score combining more than 37 000 different genotypes. Cryptic population stratification could substantially affect the regression coefficient assigned to such a score. Thus, perhaps not surprisingly, results based on this model were weaker using samples from different parts of Europe and disappeared almost completely in an African American cohort. At best, the proportion of variance explained by the model was R 2 ≤0.025 (ie, <3%). The assertion that the polygenic model explains one-third of variation in disease liability stemmed from data simulations predicated, in turn, on the assumption that the model was correct. Circular logic does not prove that variants of very small effect truly exist. » [8] Depuis janvier 2009, les auteurs peuvent rendre accessibles gratuitement leurs articles publiés dans 11 journaux du groupe dont Molecular Psychiatry, moyennant le paiement de 3000 $ à l’éditeur : cf http://www.nature.com/press_releases/greengold.html.

[9] Cf http://www.nature.com/mp/about.html, paragraphe « Aims and scope of journal », consulté le 30/06/2012.

6 réflexions sur « Schizophrénie : la carte n’est pas le territoire »

  1. Merci pour cet excellent article. Excusez moi mais en tant que schizophrène j’ai préféré rire que pleurer. Malheureusement ce phénomène s’amplifie de plus. Et j’admire votre courage pour le combattre. Je ne connais pas votre modèle économique, j’imagine qu’un tel article doit prendre plusieurs jours à faire, j’ai lu aussi celui Arrêt sur Image où là ça me parait un très gros travail.
    En tous les cas MERCI BEAUCOUP, vous êtes un réconfort pour l’humain et la science.

    1. Chacun de mes articles nécessite en effet plusieurs jours de travail, même quand il s’agit d’un sujet sur lequel j’ai déjà un gros dossier comme celui qui a fait l’objet de l’article “Arrêt sur mirage” (Sébastien Bohler sévit malheureusement depuis de nombreuses années…). Je n’ai aucun modèle économique : mes seules gratifications sont le fait d’être lue… et les commentaires tels que le vôtre ! Merci à vous.

  2. Excellent article, comme plusieurs de votre blog. J’ai découvert votre travail récemment, en faisant des recherches pour essayer de comprendre ce que D. Schneidermann pouvait trouver de si impressionnant dans les chroniques de S. Bohler. Je n’ai toujours pas compris… J’admire votre rigueur et votre obstination. Bon courage, et bonne continuation dans votre thèse !

  3. Oui excellent article, idem pour moi je vous admire pour votre rigueur, vous êtes un vrai réconfort pour les gens comme nous, ma mère est schizophrène et c’est une bataille chaque jour, un vrai parcours du combattant à chaque instant, alors au nom de nous tous je vous dis merci

  4. La schizophrénie a toujours a toujours été une maladie mal comprise, puisqu’elle se développe au cours de notre vie adulte il est difficile de concevoir que c’est génétique. Excellent article, je vous encourage dans vos recherches.

  5. Bonjour,
    Merci pour cet article que je viens de découvrir ainsi que votre blog.
    Si chacun était aussi rigoureux que vous dans son travail le monde se porterait mieux. Bravo!
    Mon père est schizophrène ainsi que l’un de mes fils et ma fille (contrairement aux idées reçues il y a des signes parfois dès l’enfance qui passent pour des traits de caractère quand on est mal informé) . C’est une maladie très mal connue et très stéréotypée dont les facteurs sont multiples. J’interviens de plus dans le cadre de ma profession auprès de jeunes souffrant de pathologie similaires. Le psychisme n’ais pas prêt de nous dévoiler tous ses mystères. J’espère malgré tout qu’un jour les sciences pourront permettre une meilleure compréhension ainsi qu’une prise en charge mieux adaptée.

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